5 forskningsprosjekter får støtte fra Rosa sløyfe i 2011
Det er nå bevilget støtte til 5 forskningsprosjekter fra Rosa sløyfe-aksjonen. Det er 5 av Norges fremste kreftforskere som har fått støtte i tildelingene som skjedde i begynnelsen av november. To av prosjektene er ved universitetet i Bergen, to ved universitetet i Oslo og ett ved Haukeland universitetssykehus. Under kan du se prosjekttittel, støttebeløp og sammendrag av prosjektbeskrivelsen
Prosjektleder: Per Eystein Lønning, Universitetet i Bergen
Tittel: Genforandringer som årsak til behandlingssvikt samt hormonelle effekter som gir risiko for utvikling av brystkreft
Støttebeløp: 5 332 039
Antihormon-behandling spiller en nøkkelrolle ved brystkreft. Hos pasienter med hormonfølsomme svulster vil tillegg av moderne antihormon-behandling etter operasjon redusere risken for å dø av brystkreft med vel 30 %. Brystkreftgruppen ved Haukeland Universitetssykehus arbeider med virkningsmekanismene for hormonbehandling for om mulig å kunne forbedre denne ytterligere. Videre arbeider vi med virkningsmekanismene for cellegiftbehandling. Grunnen til at mange kreftsvulster blir ufølsomme mot behandling skyldes gen-defekter i kreftcellene. Dersom vi kan identifisere disse defektene vil vi ha mulighet til å skreddersy behandling. I første omgang vil dette bety at mange pasienter vil kunne slippe behandling som medfører betydelige bivirkninger uten å ha effekt. På lengre sikt vil det imidlertid kunne bety at man vil kunne utvikle målrettet (eller skreddersydd) behandling rettet akkurat mot disse svulster og også hjelpe pasienter for hvem vi i dag ikke har effektiv behandling.
Prosjektleder: Odd Aalen, Universitetet i Oslo
Tittel: Analyzing clinical registries: The need for causal inference
Støttebeløp: 2 352 769
Data om kreftpasienter samles i forskjellige norske registre, dels hos Kreftregisteret og dels ved Norsk pasientregister og Reseptregistret. Vi ønsker å se på i hvilken grad slike data kan kaste lys over behandling og omsorg for kreftpasienter og gi grunnlag for bedre behandling. Vanligvis studeres effekt av medisinsk behandling i såkalte randomiserte kliniske prøvninger, men ved hjelp av moderne statistiske metoder kan vi også få informasjon om behandlingseffekt fra rutinemessig innsamlede data i forskjellige registre. Vi ønsker å finne ut i hvilken grad dette er mulig, og vil spesielt ta for oss brystkreft og prostatakreft.
Prosjektleder: Hans Eikesdal, Haukeland universitetssykehus
Tittel: PTEN pseudogenets rolle ved brystkreft
Støttebeløp: 1 832 667
PTEN genet er en sentral brems i cellene våre, og er hyppig inaktivert ved brystkreft. Årsakene til inaktivert PTEN er ofte ikke genfeil (mutasjoner), men at genavlesningen hemmes. Et viktig forsvar mot PTEN hemming synes å være at cellene produserer et PTEN pseudogen som beskytter originalgenet mot hemmende faktorer. Vi har tidlige forskningsdata i vår lab som tyder på at PTEN pseudogenet ofte er satt ut av spill i svulstvev fra pasienter med brystkreft, og dette medfører dårligere behandlingsrespons hos disse pasientene. Vi ønsker å studere hvordan PTEN pseudogenet settes ut av spill, og hvordan dette påvirker brystkreftceller i cellekulturer og i mus. Videre vil vi studere kreftvev fra pasienter med brystkreft for å avdekke hvordan PTEN pseudogenet er regulert, og om dette narregenet også koder for dannelsen av et protein. Målet er derfra å identifisere proteinfragmenter (peptider) eller produsere antistoff som beskytter PTEN pseudogenet slik at terapiresponsen forbedres.
Prosjektleder: Lars A. Akslen, Universitetet i Bergen
Tittel: Biological Markers and Novel Targets for Aggressive breast and Prostate Cancer
Støttebeløp: 2 352 769
Utredning av mekanismer og markører for vekst og spredning av maligne svulster er sentralt for å bedre diagnostikk og behandling. Dette prosjektet fokuserer på interaksjonen mellom svulstceller og deres mikromiljø, særlig karsystemet (angiogenese), hvordan tumorceller blir mer invasive (epitelial-mesenchymal transisjon, EMT), hvordan de dermed kan vokse inn i og spre seg i karsystemet (karinvasjon, tumor-vaskulær interaksjon), og hva dette betyr for metastasering og klinisk progresjon av kreft. Prosjektet kartlegger nye molekylære markører for disse delprossessene, og validerer hvor godt markørene kan forutsi pasienters prognose og respons etter behandling, særlig studert ved kreft i bryst og prostata. En viktig målsetting med studier av biologiske markører er å bidra til mer presist utvalg av pasienter til målrettet behandling.
Prosjektleder: Ragnhild Eskeland, Universitetet i Oslo
Tittel: The role of two histone H2A.Z variants in normal development and cancer
Støttebeløp: 1 929 270
Vårt genetiske materiale er ein to meter lang DNA tråd som skal passe inn i 10 mikrometer store celler. DNA tråden blir difor pakka rundt små trådsneller som består av åtte protein kalla histoner. Genene våre er del av denne DNA tråden og må vera lesbare for å bli slått på og omdannast til protein. På deler av DNA tråden der trådsnellene er åpne som perler på ei snor er genene på, mens andre deler er pakka tett saman og genene er av. Ulike celler har same genetiske material, men trådsnellene er forskjellig pakka og dermed er ulike utvalg av gener slått av eller på. Histona har stor påverknad på denne pakkingsprosessen. I visse typar celler finn me histon varianten H2A.Z i opne deler av DNA tråden, medan i andre celler er H2A.Z på gener som er av. Me veit ikkje kva som gjer H2A.Z i stand til å skru av eller på gener. Det har vist seg er at dersom det blir for mykje H2A.Z i ei celle kan det bidra til utvikling av kreft. Me ønskjer difor å studere H2A.Z si rolle i regulering av gener.